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Colonisation et infection des voies aériennes supérieures par P. aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa n'est pas un commensal habituel des voies aériennes de l'homme. En effet, le taux de portage dans la gorge est généralement inférieur à 5 %
La prévalence dans la mucoviscidose est plus élevée car plus de 60 % des malades ont des expectorations positives pour cette bactérie .
La colonisation initiale implique la plupart du temps une souche unique, sans caractéristiques phénotypiques particulières, non mucoïde et sensible aux antibiotiques
Après un temps plus ou moins long de colonisation apparaissent des bactéries mutantes capables de sécréter des quantités considérables d'un exopolysaccharide visqueux : l'alginate
Ce polysaccharide donne aux colonies en culture un aspect muqueux et filant tout à fait caractéristique, rarement observé chez les P. aeruginosa isolés d'autres infections.
En formant un biofilm épais et adhérent, l'alginate protège efficacement la bactérie des cellules phagocytaires très abondantes dans les sécrétions bronchiques et diminue sensiblement l'efficacité bactéricide des antibiotiques, en particulier celle des aminosides Plus exactement, l'alginate favorise le développement d'une sous-population bactérienne tolérante aux antibiotiques
Le passage à la mucoïdie s'accompagne généralement de la perte d'un certain nombre de facteurs de virulence devenus inutiles pour la bactérie (exoenzymes, lipopolysaccharides, sidérophores, flagelles...) et d'une augmentation de sensibilité de celle-ci au système du complément .
Il a été établi que la présence de souches muqueuses est corrélée à une plus grande sévérité des signes respiratoires, en raison de l'augmentation de la viscosité et du volume des expectorations , mais aussi d'effets multiples du polysaccharide sur l'inflammation . L'apparition de souches mucoïdes traduit donc un passage à la chronicité d'autant plus irréversible que l'activité bactéricide des antibiotiques se réduit considérablement au même moment.
L'apparition du phénotype mucoïde traduit, en revanche, une implantation presque toujours irréversible de la bactérie et une réduction de l'efficacité bactéricide des agents anti-infectieux. La stratégie thérapeutique ne vise plus la disparition du germe mais essentiellement la baisse de l'inflammation bronchique.
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